何为“中性粒细胞DF哮喘”？

大多数推论浸润之前普遍性结缔组织细胞核快速增长和重度痛风彼此之间相似性的最新研究课题，在本质上都同属抛功用线研究课题。在这些研究课题之前，无关病患的之前普遍性结缔组织细胞核增很低比较多低；而且，这种增很低确实只是病患年龄、酒类粉尘渗透到不良影响，或其改用很低浓度病原体抑制治疗法痛风时，所注意到的一种自由基。

尽管有小部分病患有不必要共存先天普遍性病原体自由基的异经常，并确实避免其浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的快速增长；但这些之前普遍性结缔组织细胞核的活普遍性，确实并不很低于那些轻度痛风病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的活普遍性。改用小大分子的IL-8复合功用抑制、或CXCR2抑制等，可以缩减病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的快速增长，但这些新疗法的医学仍在研究课题之之前。

本文载入自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原所作为来自新西兰安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学医科，及Firestone呼吸保健研究课题所的Parameswaran Nair博士等。有助于深入探讨浸润之前普遍性结缔组织细胞核快速增长和重度痛风彼此之间的相似性及其潜在的程序；并审计那些以减小浸润内之前普遍性结缔组织细胞核数目或活普遍性为目标的治疗法，对于痛风依靠的不良影响。

关键点

1、之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风的识别，依赖于浸润内之前普遍性结缔组织细胞核自始经常值的并不一定，以及经繁复表明的之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的共存。

2、部分有关“之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风遗传基因”的确凿证据，仅来自抛功用线研究课题。而近十年还并未只用的，有关这种遗传基因稳定普遍性的纵向研究课题资料。

3、尽管在浸润内之前普遍性结缔组织细胞核过后快速增长的病患之前，有小部分病患确实共存先天普遍性病原体功能性异经常，但大多数此类病患的之前普遍性结缔组织细胞核升很低，确实是因为其共存受到感染、或改用了很低浓度病原体抑制来维系其痛风依靠，所造成。

4、并不多有医学试验性标示显现出浸润内的之前普遍性结缔组织细胞核快速增长，可以注意到有医学无关普遍性的缩减，因此，很难恰当浸润内之前普遍性结缔组织细胞核快速增长，在痛风药理学及其病症学之前所起的起着。

小结

虽然抛功用线的研究课题断定，在某些致使痛风病患的浸润之前，确实推论到之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的功用理现象，但这种功用理现象或许是由甲状腺素治疗法造成，及其或许与痛风的病症和致使比较同样无关，近十年仍不却是。而效CXCR2治疗法等新的治疗法原理，则为深入探讨之前普遍性结缔组织细胞核快速增长对痛风致使比较的不良影响获取了希望。

引言

在不良自由基最少的假定下，使痛风病患的病症维系在依靠静止状态，且能避免其急普遍性过重胸腔病时所需要的治疗法风力，是相符病患痛风致使比较的主要依据。

当今世界，病原体抑制仍是痛风治疗法的基石，其对大多数痛风病患都直接，尽管其之前有些人确实需要改用非经常很低的治疗法浓度。

近十年，人们自始越来越多地认识到，痛风病患浸润内的细胞核有太大的异质普遍性。其之前，“驯溶解结缔组织细胞核普遍性痛风”病患，对于病原体抑制治疗法较为引人注意；而那些浸润内无驯溶解结缔组织细胞核，甚至确实代之体现为之前普遍性结缔组织细胞核增很低的病患，改用病原体抑制治疗法，其则确实不如前者那样好。

然而，或许是驯之前普遍性结缔组织细胞核快速增长本身，遭受无关病患对于病原体抑制治疗法的比较不引人注意；还是因为病患的驯之前普遍性结缔组织细胞核有数程序，避免了其浸润内驯之前普遍性结缔组织细胞核的快速增长，近十年仍不却是。

本流行病学将概述争论“之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风”的并不一定；确实促成病患浸润内驯之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的一些程序；将驯之前普遍性结缔组织细胞核与痛风致使比较紧密联系慢慢地的确凿证据；以及近来一些专门常用缩减浸润内驯之前普遍性结缔组织细胞核比所部的新疗法等。因此，本文并非是针对痛风和其他浸润病症病患驯之前普遍性结缔组织细胞核薄生功用学和动力学的全面解说员。

之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风的并不一定

术语“驯之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风”，通经常是仅指病患咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核除此大多异经常的痛风。但当今世界，其并并未并存的并不一定。

由于本流行病学所作的实验室所相符的无关自始经常值如下：驯之前普遍性结缔组织细胞核的%-（%）仅数为37.5，之前位数为36.7，+2标准差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；驯之前普遍性结缔组织细胞核除此大多（104／ml）的仅数为196.2，之前位数为86.5，+2标准差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“驯之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风”并不一定为：病患咳嗽试管内的驯之前普遍性结缔组织细胞核除此大多过后（非常少有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数法）的痛风。

咳嗽试管细胞核除此大多一般选用冠状动脉毛细血管或冠状动脉呼吸系统泡灌洗（BAL）除此大多原理，但由于该原理还难以广泛组织慢慢地，所以，有人已尝试基于病患体内内驯之前普遍性结缔组织细胞核除此大多，或其他从体内红细胞核分类除此大多之前所派生显现出的变用量，来并不一定驯之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风。

然而，体内之前自始经常的驯溶解结缔组织细胞核除此大多，升很低的驯之前普遍性结缔组织细胞核除此大多，或增很低的驯之前普遍性结缔组织细胞核/免疫球蛋白核比值等这两项，都很难很好地相符病患咳嗽试管内的驯之前普遍性结缔组织细胞核若无快速增长。

浸润之前普遍性结缔组织细胞核与痛风致使比较

最早将浸润之前普遍性结缔组织细胞核与痛风致使比较紧密联系慢慢地的研究课题，来自梅奥公立养老院一篇有关痛风急普遍性胸腔病活埋病患的调查报告。该研究课题断定，与那些无急普遍性活埋普遍性事件引发的病患比较于，那些立刻死于痛风急普遍性胸腔病的病患的浸润毛细血管下，之前普遍性结缔组织细胞核一般而言驯溶解结缔组织细胞核。

然而，这种之前普遍性结缔组织细胞核快速增长，很确实是过后性于病患痛风急普遍性胸腔病的病毒受到感染；而非造成病患痛风过重的原因。此外，另有研究课题标示显现出，痛风急普遍性胸腔病病患咳嗽试管之前的之前普遍性结缔组织细胞核快速增长，研究课题人员断定这种快速增长确实也是由于受到感染主因。

其后，已为许多研究课题分别改用各有不同的采样技术开发，对各有不同区外浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的数目组织慢慢地了审计。这类研究课题的建筑设计较强以下共同的特征，即：①其都是抛功用线研究课题，并按照痛风的各有不同都可，对受试老年人组织慢慢地了分第3组研究课题。②痛风的致使比较，主要是根据病患被雇用入第3组时的病原体抑制浓度而相符。③研究课题并未改用主观的原理，来恰当病患在拒绝接受审计时或许现在共存受到感染等。

整体而言而言，上述这些研究课题断定，与那些保健持续性较轻的病患比较于，那些保健持续性不够重的痛风病患的咳嗽试管、BAL试管，或其冠状动脉毛细血管活检骨头之前，较强不够多的驯之前普遍性结缔组织细胞核比所部，或不够多的红细胞核生长因子（IL）－8及其复合功用的性状或复合功用表述。

此外，这些研究课题还标示显现出，那些体现为过后普遍性驯之前普遍性结缔组织细胞核遗传基因的病患，经常共存先天普遍性病原体功能性异经常，如氨基酸结合糖复合功用和富含光吡啶酸重复复合功用（NLRP3）炎普遍性体，以及IL-1β表述的上调；细胞核因子胞下葬起着的受到影响；以及晚期磷酸化的现**功用的复合功用毛病等。而且也有研究课题标示显现出，这种病原体异经常，还与病患的全身普遍性水肿自由基无关。

总之，上述研究课题断定，那些体现为过后普遍性驯之前普遍性结缔组织细胞核痛风遗传基因的病患，的确是一类较强各有不同病症表征程序的群体。

即将刊显现出的英国国家胸腔，呼吸系统和体内研究课题所（NHLBI）痛风医学研究课题在线的最新调查报告，以及无关研究课题文档的非分其本质聚类分析调查报告等，或都将背书上述的这一假设。此外，痛风病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的快速增长，有确实与那些浸润内共存之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的非痛风普遍性慢普遍性阻塞普遍性呼吸系统病症（COPD）病患彼此之间，有相似之处。

但下列混杂主因，也使人们对于上述研究课题结果的这种说明激发了一些回应。这些主因大多：无关病患遗传基因的不稳定普遍性，无关口腔受到感染在其之前的起着，以及病原体抑制对于研究课题结果的不良影响等。此外，无关病患之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的比较低，且经常经常被确信自始好处在所调查报告的自始经常值覆盖范围之内，也是这些研究课题的局限普遍性之一。

痛风致使比较，病原体抑制，以及浸润之前普遍性结缔组织细胞核彼此之间的联系

抛功用线研究课题建筑设计的一个主要毛病就是，用来维系痛风依靠的病原体抑制浓度，可相混病患痛风致使比较的审计。关于这一点，可以通过恰当常用维系病患咳嗽试管内驯溶解结缔组织细胞核比重等于3%时的病原体抑制浓度，来表明。

有学者确信，当常用依靠咳嗽试管内驯溶解结缔组织细胞核%-的病原体抑制浓度增加时，病患咳嗽试管内之前普遍性结缔组织细胞核的%-也会增加。为了对这一见解加以检验，在获得病患的坚称达成协议，以及圣约瑟夫汉密尔顿养老院研究课题特别委员会的准予，本流行病学所作雇用了三第3组（每第3组10实有）病患，并对其组织慢慢地了抛功用线研究课题。

第一第3组为急诊痛风病患，除了口腔病原体抑制基本上，其还需要每日自然功用理现象改用强的松治疗法（之前位数浓度为12.5毫克），才能维系其咳嗽试管内驯溶解结缔组织细胞核比重等于3%。

第二第3组为之前度痛风病患，其需要口腔很低浓度的病原体抑制（等于每日500毫克的萘替卡松等效浓度），以维系其咳嗽试管内驯溶解结缔组织细胞核比重等于3%；

第三第3组轻度痛风病患，每天只需要口腔低浓度的病原体抑制（等于500毫克的萘替卡松等效浓度），亦可达到目标的驯溶解结缔组织细胞核比重。

研究课题者改用Percoll不连续梯度法，对人脑外周血内的之前普遍性结缔组织细胞核组织慢慢地了分离。并采收集了其自始向咳嗽骨头。同时，改用以下两种原理对其之前的之前普遍性结缔组织细胞核的活普遍性组织慢慢地了测试。即：通过二氢罗丹明试验性，审计样本驯之前普遍性结缔组织细胞核的分解爆发；并通过流式细胞核仪审计其（CD63+）和（CD66b+）粒状复合功用质（granular proteins）的薄小表述。

此外，研究课题者还通过流式细胞核仪，改用Annexin V标记的荧光探针，和吖啶橙染色及光学系统显薄镜检查等原理，审计了人脑外周血内之前普遍性结缔组织细胞核的活力。

结果标示显现出，当改用优化的病原体抑制浓度，来依靠病患咳嗽试管内的驯溶解结缔组织细胞核比重时，那些每天服用强的松的病患，其体内和咳嗽试管内的之前普遍性结缔组织细胞核比重，仅较改用低浓度病原体抑制使用用量病患增很低。

病原体抑制可增加人脑之前普遍性结缔组织细胞核在其第24小时的存活所部，断定此确实与甲状腺素可缩减之前普遍性结缔组织细胞核的凋亡无关。然而，尽管这些病患咳嗽试管内的驯之前普遍性结缔组织细胞核往往较其体内内的驯之前普遍性结缔组织细胞核处于比较不够很低的作用于静止状态，但这些细胞核与那些分离自轻度痛风病患和自始经常相异者的之前普遍性结缔组织细胞核比较于，其活普遍性都未增很低（由此可知1）。

因此，“之前普遍性结缔组织细胞核遗传基因”却是是痛风病患病原体抑制使用用量的一种自由基，而并很难体现真实的痛风致使比较。

事实上，由Cowan等组织慢慢地的一项天衣无缝研究课题，现在表明了口腔很低浓度病原体抑制，对于痛风病患咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的不良影响。在该研究课题之前，94实有稳定期痛风病患拒绝接受了一种甲状腺素保护环境治疗法方案，以便自始向其激发轻度的痛风未依靠病症。

结果标示显现出，当这些人脑注意到痛风未依靠病症时，并未一实有病患被确信是同属之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风；显然，其之前67%的人再现为驯溶解结缔组织细胞核普遍性痛风遗传基因。而当这些人脑恢复了每天1000毫克浓度的萘替卡松治疗法时，其之前有5%的病患转变成了之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风遗传基因。

而除了病原体抑制的浓度大多，其他一些主因，如老龄，菜肴，吸烟，大气污染功用，间发的受到感染，或许还有浸润薄生态学的相反等，都有不必要不良影响病患浸润内的之前普遍性结缔组织细胞核比所部。

因此，在本流行病学所作的医学系列研究课题之前，痛风病患在月份2年的间隔时间里头，其之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风遗传基因的稳定普遍性只有8%。

由此可知1.标示显现出在那些改用优化浓度的病原体抑制治疗法，以维系其咳嗽试管内驯溶解结缔组织细胞核比重最低3%的轻度，之前度和重度痛风病患之前，其（a）咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的%-；（b）通过二氢罗丹明试验性审计显现出的咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的分解迸发；（c）咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的CD63表述；以及（d）咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的CD 66B表述。对驯之前普遍性结缔组织细胞核分解迸发和薄小粒状复合功用表述的分析，于改用吗啉-甲硫吡啶酰-光吡啶酰-苯丙吡啶酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对驯之前普遍性结缔组织细胞核组织慢慢地刺激后开始实施。与轻度痛风病患比较于，那些重度甲状腺素依赖普遍性痛风病患咳嗽试管内的驯之前普遍性结缔组织细胞核%-增加；但这些驯之前普遍性结缔组织细胞核的活普遍性，并不比轻度痛风病患咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核的活普遍性不够多。MFI=平仅值荧光风力。

针对之前普遍性结缔组织细胞核的靶向治疗法

将之前普遍性结缔组织细胞核的起着与痛风致使比较紧密联系慢慢地的最有说服力的意图，是通过缩减病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的数目，来推论其痛风或许有医学层面的缓解。但在近十年，这一意图因为欠缺直接且耐受普遍性良好的默许安全措施（除此大多是针对之前普遍性结缔组织细胞核的有数和作用于的治疗法原理），而受到了制约。

之前普遍性结缔组织细胞核的有数包括了多种的繁杂通路，其之前不少通路包括了以下多种CXCSTAT，如IL-8和生长调节有毒性状α（GRO-a）；电磁辐射，如白三烯；细胞核q和生长q，如坏死q（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而近来，针对上述这些大分子的抑制已在研发当之前。此外，非特异普遍性的驯之前普遍性结缔组织细胞核有数抑制剂，如选择性酪氨酸和磷酸二酯核糖体抑制剂，也现在投放了医学改用；而且，近来已为医学试验性对其在痛风病患之前的领域功效组织慢慢地了审计。

尽管TNF-a轻薄进行了之前普遍性结缔组织细胞核的有数处理过程，而且针对TNF的制剂可以缩减浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的快速增长，并能稍缓解病患的浸润很低自由基普遍性，但其在许多在此之后研究课题之前的不良自由基调查报告，使之在预见不太确实被常用急诊痛风病患的治疗法。

另一个短间隔时间内的之前普遍性结缔组织细胞核工程学自始向功用是白三烯B4（LTB4）。白三烯的工程学合成处理过程，大多了LTB4的形成；而且，其之前需要有5-脂肪氧合核糖体作用于复合功用（FLAP）的进行，以便使白三烯工程学合成途径之前的无关核糖体设法作用于。

近来，一项月份2周的制剂相异、一个大试验性，审计了一个短间隔时间内FLAP抑制（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14实有之前度至重度痛风病患之前的治疗法起着。

跻身该研究课题的病患共存咳嗽之前普遍性结缔组织细胞核快速增长，即在两次检查之前，咳嗽之前普遍性结缔组织细胞核比重仅不最低50%。研究课题结果标示显现出，尽管离体试验性可见，但该项治疗法并很难减小人脑咳嗽之前普遍性结缔组织细胞核比所部，也最后缓解其痛风的依靠持续性。因此，这种治疗法原理能否成为一种直接的治疗法手段，仍必要性推论。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可直接常用全身普遍性幼年特发普遍性痛风的治疗法，但都已见其在急诊痛风病患之前的领域的无关研究课题。

已为基于实验模型的研究课题标示显现出，IL-17A在致使痛风的发病之前较强核心起着。其在急诊痛风病患的自始向咳嗽、和冠状动脉活检骨头之前仅显着增很低；且确实避免了那些非驯溶解结缔组织细胞核普遍性或之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风对甲状腺素治疗法的不引人注意。因此，近来断定的一种避免痛风对甲状腺素治疗法不引人注意的性疾病-Th17通路，遭受研究课题者们相当大的兴趣。

此外，IL-17A进行了痛风发病程序的多个层面，其之前大多了结缔组织细胞核的形态相反、以及平滑肌的收缩等。

虽然已为多个研究课题对一些针对IL 17A的制剂（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患之前的组织慢慢地了审计；但近十年只有一个研究课题，深入探讨了这类治疗法在痛风病患之前的。

在这项月份10周、包括300多实有之前度痛风病患的研究课题之前，人脑分别拒绝接受了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或制剂治疗法。结果标示显现出，从整体而言来看，该药对病患的痛风依靠持续性，与制剂比较于并未轻薄的缓解。

而且，非驯溶解结缔组织细胞核痛风（所作将其并不一定为：病患体内内驯溶解结缔组织细胞核最低6%，或其呼显现说是磷酸化分数最低25 ppb），也很难数据分析病患对此类治疗法的自由基。因此，效IL-17治疗法，或许对浸润内驯之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的痛风病患直接，仍必要性推论。

磷酸二酯核糖体抑制剂较强多种确实与致使痛风和COPD治疗法无关的药理起着。一项有关罗萘司特在之前度COPD病患之前治疗法领域的医学试验性标示显现出，与制剂第3组病患比较于，罗萘司特可使人脑咳嗽试管内之前普遍性结缔组织细胞核的绝对数缩减50%；但其之前普遍性结缔组织细胞核的比重却不受不良影响。

这样的结果有些有趣，或许，其其实是全血总细胞核除此大多变异普遍性大，且欠缺可重复普遍性；而脑组织慢慢地分类除此大多，则较强不够好可重复普遍性的一种体现而已。而这类固醇对于良好并不一定的冠状动脉痛风病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核的不良影响，近十年都已见报道。

长期以来，人们相反断定选择性酪氨酸较强“非特异普遍性的效炎起着”。也有见解确信酱油竹桃头孢可通过其未知的程序，而激发节制泼尼松使用用量的起着。

近来，一项月份8周、包括45实有急诊难治普遍性痛风病患的研究课题标示显现出，克拉头孢治疗法可缩减这些人脑咳嗽试管内的IL-8整体而言及其之前普遍性结缔组织细胞核数目。克拉头孢的这种功效，在28实有非驯溶解结缔组织细胞核普遍性痛风病患之前不够为轻薄。而且，其这种功效还与人脑穷困质用量及痛风病症评级的缓解无关。这对于那些与环境刺激功用无关的痛风病患而言，不够是如此。

因此，上述这项非经常举足轻重的研究课题断定，针对咳嗽试管内驯之前普遍性结缔组织细胞核数目及其活普遍性的治疗法，对于急诊痛风病患确实有举足轻重意义。但值得注意的是，由于在这项研究课题之前，人脑的驯之前普遍性结缔组织细胞核基线整体而言，有不必要被某些人视为同属自始经常覆盖范围之内；并进而使人们对于该研究课题结果的上述说明激发回应。因此，克拉头孢上述功效的医学无关普遍性，仍必要性有利于表明。

另一项包括100多实有急诊痛风病患的不够大型的研究课题，审计了月份6个月的毛毛头孢治疗法的。结果标示显现出，虽然从整体而言来看，默许治疗法并很难直接减小人脑的痛风急普遍性过重胸腔病；但与制剂治疗法比较于，那些被并不一定为“非驯溶解结缔组织细胞核普遍性痛风”的人脑，较强不够少的痛风急普遍性胸腔病，和不够好的穷困质用量。

在该研究课题之前，“非驯溶解结缔组织细胞核普遍性痛风”主要根据病患体内内的驯溶解结缔组织细胞核除此大多最低200 /毫升而并不一定，并据此断定病患的浸润内以之前普遍性结缔组织细胞核有别于。

因此，对于那些不依赖驯溶解结缔组织细胞核的病症表征处理过程所驱动的痛风病患而言，选择性酪氨酸治疗法，有不必要对此类病患造成医学受益。但这一假设还需要在并不一定不够恰当的病患老年人之前，组织慢慢地不够大且不够长期的研究课题来加以表明。

半胱吡啶酸X半胱吡啶酸STAT复合功用CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及结缔组织相相似性的驯之前普遍性结缔组织细胞核作用于肽-78等配体的复合功用，其也是很强的之前普遍性结缔组织细胞核工程学自始向功用。因此，CXCR1/2复合功用进行了造成之前普遍性结缔组织细胞核到水肿部位有数，并自始向其作用于，存活，以及造成潜在第3组织慢慢地损坏的主要程序。

近来，有研究课题审计了一种强效CXCR2抑制-SCH527123的和安全普遍性。在该研究课题之前，33实有咳嗽之前普遍性结缔组织细胞核数增加的急诊痛风病患被随机分第3组，并分别拒绝接受了月份4周的SCH527123（每日30毫克，制剂；N=22），或制剂（n=12）治疗法。

所有跻身病患仅经过了除此大多的选择，并符合以下标准，即：会被确信共存之前普遍性结缔组织细胞核异经常，且这种异经常不太确实是由于受到感染所造成。

研究课题结果标示显现出，SCH527123治疗法可使人脑咳嗽之前普遍性结缔组织细胞核的%-平仅值缩减36.3%，而相比之下，制剂第3组人脑的这一比重则增加了6.7%。

在研究课题的第4周中止时，治疗法第3组人脑平仅值的体内内驯之前普遍性结缔组织细胞核个数缩减了14%，但其在第五周内已恢复。

研究课题还标示显现出，治疗法第3组病患较强较少的轻度急普遍性过重胸腔病，并共存痛风依靠问卷评级缓解的趋势。但人脑的1秒用力呼气用量（FEV1），咳嗽子叶过分解氢核糖体整体而言，IL-8，或弹普遍性核糖体活性等这两项无显着叠加。此外，2第3组人脑彼此之间的整体而言不良自由基所部无轻薄差异。

因此，尽管该默许治疗法在缩减病患浸润内之前普遍性结缔组织细胞核比所部层面非经常直接；但要标示显现出其医学层面的，确实还需要不够长研究课题的间隔时间。

总之，近十年的研究课题结果标示显现出，驯之前普遍性结缔组织细胞核确实进行了那些非受到感染普遍性痛风病患的病症处理过程。对浸润内之前普遍性结缔组织细胞核组织慢慢地默许的好处，确实展现在病患的浸润粘试管填充、穷困质用量，以及随着间隔时间推移的FEV1回升层面的缓解，而不是其急普遍性过重胸腔病的缩减。但这些假设，同样需要有不够长间隔时间且不够大规模的研究课题来加以表明。

此外，改用子叶过分解氢核糖体和弹普遍性核糖体活性等小大分子抑制，同样对效之前普遍性结缔组织细胞核活普遍性的研究课题，将确实有助于有利于阐明之前普遍性结缔组织细胞核在致使痛风病患之前所起的起着。

假设

虽然抛功用线的研究课题断定，在一些致使痛风病患的浸润内，可推论到之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的功用理现象；而且，这些病患确实还共存着可促进其浸润、或全身普遍性之前普遍性结缔组织细胞核自由基的先天普遍性病原体功能性异经常；然而，上述功用理现象或异经常或许是病患拒绝接受病原体抑制治疗法所造成的后果；或是病患浸润薄生态学相反所激发的自由基；再或者，其或许同样进行了痛风的病症处理过程，并与病患的痛风致使比较无关，近十年仍不却是。

假如能根据病患咳嗽试管内之前普遍性结缔组织细胞核比所部或其活普遍性的过后升很低，来相符显现出较强之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风优点的老年人，并在这些老年人之前组织慢慢地合理的研究课题；那么，诸如效CXCR2疗法等在内的治疗法，将要为人们深入探讨之前普遍性结缔组织细胞核对痛风致使比较的不良影响，获取希望。

最后，以下的这种确实普遍性仍以前共存，那就是：之前普遍性结缔组织细胞核显现显现出来，确实只是浸润自始经常修复处理过程之前，一个必不可少的第3密切相关。

由于大多数之前普遍性结缔组织细胞核普遍性痛风对病原体抑制治疗法自由基不佳，因此，在上述解决办法得到解决之前，对无关病患不额外改用病原体抑制治疗法，却是是合理的。此外，对于此类病患，还应审计其浸润内之前普遍性结缔组织细胞核快速增长的原因；在确实的情况下，纠自始其获得普遍性的病原体功能性毛病；并适时加用效生素治疗法。

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编辑： zhangzhigang